Читати книгу - "Ми — це наш мозок"

Канабіс впливає на наш мозок, оскільки мозкові клітини самі виробляють канабісподібні речовини. Перша з них називається анандамід. На санскриті «ананда» означає «блаженство». Рецептори та білки, які мають передавати повідомлення анандаміду мозковим клітинам, містяться передусім у стріатумі (тому й виникає почуття блаженства) і в мозочку (це пояснює непевну ходу після вживання марихуани), у корі головного мозку (тут виникають проблеми з асоціацією, роздробленість думок і плутанина) та в гіпокампусі (звідси порушення пам’яті). У ділянці мозкового стовбура, яка регулює кров’яний тиск і дихання, немає рецепторів. Тому неможливо вжити смертельну дозу канабісу, на відміну від опіатів.

Якість канабісу в Нідерландах настільки покращала, що сьогодні різниця між важкими і легкими наркотиками видається розмитою. Даан Брюл був 19-річним успішним амстердамським майстром спорту з веслування. Він повернувся з програних змагань і мав сильне серцебиття. Щоб заспокоїтися, викурив у подруги пару «косячків»; враз його обличчя змінилося, він вибіг до кухні, схопив ножа і завдав собі удару в серце. Того ж вечора він помер. Сусанна, 20-річна жінка, після інтенсивних затяжок дістала психоз. У неї були галюцинації, і в стані крайнього переляку її доправили до лікарні, де поставили діагноз: шизофренія. Шизофренія — це порушення мозкового розвитку, яке виникає ще в утробі (див. розділ ХІ.3). Але перший психоз проявляється у віці 16—20 років, бо з пубертатом починають циркулювати статеві гормони, а це є надмірним навантаженням для підліткового мозку і викликає прояви симптомів шизофренії. Те саме стосується коноплі. Дуже ймовірно, що молоді люди, які після затяжки вперше потрапляють до лікарні з симптомами шизофренії, дістали б психоз на декілька місяців пізніше навіть без уживання коноплі. З іншого боку, деякі дослідження показують, що в тих, хто вживає канабіс, ризик захворіти на шизофренію підвищується вдвічі. У пацієнтів, які після нападу шизофренії перебувають у більш стабільній фазі, вживання канабісу може викликати рецидив. Останнє відкриття, що в шизофреніків у мозку активується власна канабіоїдна система, викликає особливий інтерес до взаємозв’язку між уживанням канабісу та психозами. Тепер досліджують, чи може ця система запропонувати нове місце застосування медикаментів від шизофренії.

У дорослих чоловіків, які роками щодня викурювали по «косячку», виявили не тільки зменшений гіпокампус (він дуже важливий для пам’яті), а й зменшене мигдалеподібне тіло (що викликає зміни в почутті страху, агресії та в сексуальній поведінці) і порушення волокнистих утворень у Corpus callosum (мозолистому тілі, що відповідає за з’єднання між правою і лівою частинами). Також у них була підвищена схильність до психозів. Але і в цьому випадку ми також не знаємо, чи була в них така особливість до початку вживання канабісу.

Не кожен психоз, спричинений уживанням канабісу, означає початок шизофренії. У Нью-Мексіко, США, нідерландський студент Ґерард займався боулдерингом, видом спорту, в якому без канатів видираються на скелі п’ятиметрової висоти. Увечері біля вогнища один товариш запропонував йому «косячок». Після п’ятої затяжки в нього почалися галюцинації, що супроводжувалися спалахами блискавки; раптом йому стало дуже тепло, він відчував себе засохлим, в ділянці серця був жар, сердечний ритм збився, з’явилася слабкість у ногах, і він двічі втрачав свідомість. Товариші відвезли його до лікарні в Ель-Пасо. Там йому сказали, що в нього «bad trip» (жахлива поїздка), і відправили геть. Потім з’ясувалося, що вчора в іншого скелелаза вже були такі самі проблеми з цією «травою». Наступного дня у Ґерарда залишилося відчуття, що навіть найнормальніші речі здаються якимись дивними, а світ — нереальним (дереалізація), і він був страшенно втомленим. За кілька днів він почувався значно краще і навіть зібрався зробити наступний підйом. Але через три місяці після напруженого триденного скелелазного туру в нього знову проявилися ті самі симптоми, як і під час «bad trip», і знову була дереалізація. До того ж хлопцеві здавалося, що він функціонує, як робот, і бачить сам себе здалеку (деперсоналізація); у нього почастішали випадки втрати свідомості й виникли значні проблеми з концентрацією. Тож другий період нападів налякав його ще дужче. Іноді деперсоналізація може тривати роками. Після повернення до Нідерландів лікарі розглянули різноманітні причини такої сильної реакції на коноплю. На щастя, в нього не було класичного нападу шизофренії, який нагадує психоз. Але, можливо, було отруєння високою дозою TНС, адже біля кордону з Мексикою конопля буває часто значно сильнішою, ніж деінде. Доведено, що в жирових тканинах TНС зберігається дуже довго і знову вивільняється при великому напруженні сил. Також існує проблема з тим, що американці курять «чистий» канабіс, не змішуючи його з тютюном, через що доза може бути надто високою. Навіть коли вони приїздять до Амстердама, то набивають у цигарку занадто багато TНС. Також існує можливість, що гашиш обприскували токсичними гербіцидами або посипали «ангельською пилюкою» («Angel Dust» — синтетичний наркотик феніциклідин). З плином часу неможливо перевірити всі ці версії, та Ґерард, на щастя, зараз знову почувається чудово. Нещодавно він відновив заняття в університеті та склав заліки на 9,5 балів із 10 можливих.

Конопля втратила свою невинність. Вона стала значно сильнішою, ніж раніше, і вже не такою безпечною, як це вважали в шістдесяті роки. Для декого її вживання має спустошливі наслідки. Але в порівнянні з тією величезною шкодою, якої в нашому суспільстві завдають людям алкоголь і цигарки, вживання коноплі становить відносно незначну проблему.

VII.2 Екстазі: спочатку задоволення, а потім пошкодження мозку

Прийми мене, я — твій наркотик,

прийми мене, я принесу тобі галюцинації.

Сальвадор Далі

Екстазі (XTC) сьогодні відомий як «love drug» (наркотик любові) або «hug drug» (наркотик обіймів), але спочатку 1914 року його запатентували як засіб, що знижує апетит. Багато відві­дувачів вечірок і дискотек приймають пігулку; проте вживання екстазі задля розслаблення може бути дуже небезпечним. Рік тому одна медсестра-стажистка мала підготувати реферат про екстазі. Та вона не хотіла писати щось, перш ніж сама це не випробує. Тож на День Королеви, національне свято Нідерландів, дівчина прийняла препарат, задля безпеки запивши чотирма літрами води. Після цього були довгі дні перебування у комі, а пошкодження мозку, передусім мозкової кори, ще й досі, через рік після події, завдають їй чимало клопоту.

Радіолог доктор Лізбет Ренеман із АМС, університетської клініки Амстердама, першопроходець у цій сфері, ще декілька років тому зауважила, що екстазі запускає в мозку цілу низку процесів, а отже, є джерелом високого ризику. Щойно проковт­неш екстазі, через 20 хвилин мозок вивільняє велику порцію хімічних трансмітерів (серотонін, окситоцин і вазопресин). Втома щезає, почуваєшся щасливим, і хочеться обняти цілий світ. Таке приємне відчуття любові й неймовірної соціальної прив’язаності триває годину. Якщо вживати щедру дозу екстазі на кожних вихідних, то руйнуються клітини мозку, які вироб­ляють серотонін. Зменшується вироблення речовин-посланців, а разом із цим і продуктивність людини. Щоб домогтися такого ж приємного ефекту, треба щоразу збільшувати дозу екстазі. У тих, хто його вживає, підвищується ризик психіатричних та неврологічних проблем, наприклад перепадів настрою, агресивності, імпульсивності, порушень пам’яті. І справді, за допомогою методів візуалізації у споживачів екстазі виявили тривале зниження активності структур, які, найімовірніше, пов’язані з проблемами такого роду, а саме в мигдалеподібному тілі, гіпокампі, таламусі й корі головного мозку. Наступне дослідження показало, що навіть після дуже помірного вживання екстазі (всього кількох пігулок, розтягнутих протягом вісімнадцяти місяців), дещо погіршилася пам’ять і зменшилося кровопостачання таламуса та кори головного мозку.