Читати книгу - "Мікроби гарні та не дуже. Здоров’я і виживання у світі бактерій"

мікрофлора швидко давала відсіч і придушувала ВРЕ знову до надзвичайно низького рівня. Зараження крові зменшувались, як і поширення від пацієнта до пацієнта. Коли Донскі опублікував свої результати в The New England Journal of Medicine наприкінці 2000 року, то, по суті, забезпечив собі підвищення до доволі невдячної посади голови інфекційного контролю Кейс Вестерн, що хоч і була поважною, але вимагала без кінця сваритися з лікарями для приборкання їхніх глибоко вкорінених і небезпечних звичок.

Наприклад, в огляді практик прописування ліків 2001 року Донскі виявив, що багато лікарів із докторським ступенем не лише обирали надто руйнівні антибіотики, але й застосовували антибіотики, коли ті взагалі не були потрібні. Ні, лікарі не прописували антибіотики від вірусних (небактеріальних) інфекцій. Радше деякі використовували ці препарати в спробі запобігти можливим бактеріальним інфекціям, а багато інших тримали пацієнтів на антибіотиках значно довше за необхідний час.

«Було схоже на те, що, раз посадивши пацієнта на антибіотики, вони вже не хотіли їх знімати», – каже Донскі. А він розумів, що використання антибіотиків як загорожі проти інфекції дає протилежний ефект. Буквально розжувавши цифри, він показав, що кожен день, проведений пацієнтом на антибіотиках, суттєво збільшує ризик, що він чи вона підхопить ВРЕ або ще якусь стійку до лікарських засобів нозокоміальну інфекцію. Загалом Донскі виявив, що близько третини днів, проведених пацієнтами лікарні на антибіотиках, були необґрунтованими. При цьому сьогодні Донскі каже, що його звіт 2001 року ще й недооцінював проблему, бо не враховував пацієнтів відділення реанімації, де від рішення лікарів щодо призначення антибіотиків часто залежить життя пацієнта і приймати його доводиться, не маючи часу на виявлення всіх плюсів і мінусів.

Навіть після десятиліть нотацій щодо зловживання антибіотиками надто багато лікарів усе ще вважають їх нешкідливими та використовують за принципом «гірше не буде», з прикрістю каже Донскі. «Вони знають, що надмірне застосування може сприяти стійкості до антибіотиків у довгостроковій перспективі, але ще не розуміють безпосередніх небезпек». Врешті-решт, очі деяким лікарям відкрив мікроб, що потрапив у заголовки в грудні 2005 року зі звітом про загальнонаціональну епідемію дуже стійкого до лікарських засобів та смертельно небезпечного штаму Clostridium difficile.

Ще з 1970-х років лікарі й фармацевти знали, що C. difficile є найбільш поширеною причиною післяантибіотичної діареї. Він почав викликати проблеми після запровадження антибіотиків широкого спектра, таких як кліндаміцин. Як виявилося, резистентні від природи спори C. difficile у формі барабанних паличок завжди були широко поширені в природі. Час від часу їх ковтають усі. Зазвичай C. difficile не спричиняє якоїсь шкоди – крім випадків, коли антибіотики руйнують тісне за нормальних умов об’єднання природних кишкових мікроорганізмів, і це дозволяє бактеріям захопити чужу територію. Зазвичай C. difficile переносить курс антибіотиків у спорах, а потім, як тільки людина закінчує прийом препарату, проростає й набирає силу, перш ніж звичайні мешканці товстого кишечника встигнуть відновитися. Врешті-решт, резидентні мікроби зазвичай виграють, витісняючи C. difficile з кишечника після кількох днів розладу. Але, коли їм не вдається це зробити, діарейні токсини C. difficile можуть спричиняти тяжкі форми коліту (запалення кишечника).

До 1980-х років спори C. difficile стали в лікарнях особливо численними, почасти тому, що мають властивість витримувати дію навіть промислових мийних засобів. У результаті десь від 20 до 40 % пацієнтів підхоплювали цю заразу під час перебування в лікарні, майже завжди після курсу антибіотиків. Проте, за винятком рідкісних випадків, інфекція не приносила нічого гіршого за тимчасову діарею. Але потім з’явився новий C. difficile.

Наприкінці 1990-х пацієнти лікарень почали помирати від тяжких форм коліту, викликаного штамом, що втратив гальма у виробництві токсинів. Цей новий штам виробляв у двадцять разів більше запальних отрут товстого кишечника, у деяких випадках призводячи до смертельних проривів, що дозволяло кишковим бактеріям проникати в черевну порожнину та кровоплин. Крім того, він підхопив гени активного опору широко використовуваним антибіотикам із групи фторхінолонів. Це означало, що він міг активно розростатися в кишковому тракті, щойно людина починала приймати один із цих препаратів, а не ховатись у заснулі спори, доки препарат залишить травну систему пацієнта.

Перше повідомлення про спалахи захворювання прийшло з Канади у 2003 році, коли цей гіперсмертоносний штам убив понад сто пацієнтів лікарень Квебеку впродовж шести місяців. Багато жертв проходили там звичайні процедури. Наступного року він убив приголомшливу кількість у дві тисячі квебекців, й аналогічні спалахи було відзначено в Британії. Британські таблоїди шаленіли, вистрілюючи заголовками на кшталт «Операція на нігті на нозі ледь не вбила мене» та «Лікарня звинувачується в жахливій смерті матері».

Тим часом у Сполучених Штатах дослідники Центрів з контролю та профілактики захворювань (ЦКПЗ) підозрювали, що американські лікарні переживають аналогічні проблеми. Але, оскільки Сполучені Штати не мають загальнонаціональної системи охорони здоров’я або федеральних законів, що регламентують звітність про хвороби, ЦКПЗ не мали чіткого способу оцінити те, що відбувалося. Донскі з Університету Кейс Вестерн згадує, як улітку 2005-го випадково прочитав у якійсь клівлендській газеті заголовки, що сурмили про «канадського лікарняного супермікроба» без жодної згадки про наростання кризи у власних лікарнях міста. «Ми знали, що багато лікарень тут мають такі самі проблеми, – каже він про обговорення зі своїми колегами. – Але для роботи в нас не було нічого, крім чуток. Жодних справжніх даних. Тож ніхто нічого й не робив».

Єдиним способом чітко зрозуміти, що відбувалося тоді в Сполучених Штатах, було проштудіювати записи про виписки з лікарень за багато років. Цю роботу, гідну подвигів Геракла, очолив епідеміолог ЦКПЗ Кліффорд Макдональд, який повідомив про результати наприкінці 2005-го. Виявилося, що за попередні п’ять років пов’язана з колітом смертність в американських лікарнях зросла від менш ніж 2 аж до 17 %. Не випадково, що рівень, на якому лікарі діагностували зараження C. difficile, за цей час зріс більше ніж удвічі.

У той самий час, коли епідеміологи ЦКПЗ продиралися крізь завали лікарняних записів, дослідник інфекційних хвороб з Університету Лойоли Дейл Ґердінг намагався відслідкувати цей гіперсмертоносний новий штам до самого витоку. Використовуючи зразки C. difficile, виділені в пацієнтів за попередні двадцять п’ять років, він виявив перший чіткий відповідник у культурі, датованій 1984 роком. Її джерелом був пацієнт лікарні з Середнього Заходу США. Під час більш детального вивчення питання стало ясно, що цей штам не лише зародився в Сполучених Штатах, але й американські лікарні пережили масштабні незареєстровані спалахи викликаного ним захворювання на багато років раніше, ніж канадські та британські. Перший стався в Медичному центрі Піттсбурзького університету в січні 2000-го. За наступні п’ятнадцять місяців тяжкі форми зараження C. difficile розвинулись у 253 пацієнтів Центру, а коли інфекції викликали прориви товстої кишки, вісімнадцять із них померли. Ще двадцять шість поїхали додому з калоприймачами, залишивши товсті кишки в операційній у намаганні врятувати свої життя. «Ми не мали жодної гадки про те, що відбувається», – ніяково розповів ЗМІ голова інфекційного контролю Медичного центру, повідомляючи про цей спалах у 2005-му.

І новини ставали дедалі гіршими. У грудні 2005 року ЦКПЗ оприлюднили справжню зливу повідомлень, щойно отриманих від раніше здорових дітей та дорослих, що надходили до лікарень уже зараженими цим гіперсмертоносним мікробом. Хоча ЦКПЗ й вітали негайне інформування з боку лікарень, по суті, це нагадувало повідомлення,