Читати книгу - "Егоїстичний ген"

відступ. Однією з чудових властивостей цієї теорії є те, що вона спонукає нас на деякі цікаві роздуми. Наприклад, якби ми захотіли збільшити тривалість людського життя, для цього є два способи. По-перше, можна заборонити мати дітей, наприклад, до сорока років. Через декілька століть цей мінімальний віковий ценз збільшився б до п’ятдесяти років тощо. Тобто, завдяки таким маніпуляціям вдалося б суттєво, аж до кількох століть, продовжити людський вік. От тільки я не уявляю, хто б узявся запровадити таку політику.

По-друге, можна спробувати «обдурити» гени, запевнивши їх, що організм, в якому вони перебувають, молодший, ніж є насправді. На практиці це б означало визначити зміни внутрішнього хімічного середовища організму, що відбуваються під час старіння. Будь-яка з них може виявитись «ключем», що «запускає» летальні гени пізньої дії. Імітуючи загальні хімічні властивості молодого організму, можливо, вдалося б запобігти активізації згубних генів пізньої дії. Хоча самі хімічні сигнали старшого віку не обов’язково мають бути згубними в звичному сенсі. Уявімо, що, наприклад, речовина S раптом виявилася більше сконцентрованою в організмах старших індивідів, ніж молодих. Сама вона може бути доволі нешкідливою — якимось компонентом їжі, що з часом накопичується в організмі. Але будь-який ген, що виявляє згубний вплив у присутності S, але корисний в інших умовах, автоматично добиратиметься в генофонд і фактично стане геном смерті від старості. Зарадити цьому могло би саме вилучення S з організму.

Революційним у цій ідеї є розуміння, що речовина S є лише «ярликом» старості. Будь-який лікар, зауваживши, що високі концентрації S зазвичай призводять до смерті, сприйняв би S за різновид отрути і узявся б шукати зв’язок між нею і дисфункцією організму. Але в нашому гіпотетичному випадку він даремно змарнував би свій час!

Може також існувати певна речовина Y, «ярлик» молодості в тому сенсі, що більше сконцентрована в молодих організмах, ніж у старих. Тому може відбуватися добір генів, що виявлятимуть позитивний вплив за присутності Y і згубний за її відсутності. Не маючи жодної можливості визначити, що це за S або Y (таких речовин може бути чимало), ми здатні зробити лише загальне передбачення: що краще ми імітуватимемо в старому організмі властивості молодого, навіть дещо загальні на перший погляд, тоді цей літній організм довше житиме.

Нагадаю, що це лише роздуми, базовані на теорії Медавара. Хоча вона, зрештою, не позбавлена логіки, однак це не дає підстави вважати її універсальним поясненням будь-якого конкретного прикладу старечого згасання. Для нас зараз важливо те, що погляд на еволюцію з точки зору генного добору не має проблем із поясненням тенденції індивідів до смерті в старому віці. В межах цієї теорії припущення про смертність індивідів, яке лежить в основі наших роздумів у цьому розділі, є виправданим.

Інше припущення, що його я лише ледь зачепив, про існування статевого розмноження і кросинговеру, пояснити складніше. Кросинговер відбувається не завжди. У самців дрозофіли його немає. Існує також ген, що пригнічує кросинговер у самиць дрозофіли. Якби ми збиралися вивести популяцію мух, де цей ген був би у всіх, основною неподільною одиницею природного добору стала би хромосома в «хромосомному фонді». Тобто, якщо вперто дотримуватися цього пояснення, одним «геном» слід було би вважати всю хромосому.

Зрештою, існують альтернативи і для статевого розмноження. Самиці попелиць можуть без участі самців давати живе потомство жіночої статі, кожен з яких матиме всі гени своєї матері. (До речі, ембріон у «лоні» матері може мати ще менший ембріон у власному лоні. Тому самиця попелиць здатна народити дочку та внучку одночасно, і обидві будуть еквівалентами її власним однояйцевим близнюкам.) Багато рослин розмножуються вегетативно, випускаючи бічні пагони. Тоді нам краще говорити радше про ріст, а не розмноження; але, зрештою, різниця між ростом та нестатевим розмноженням незначна, позаяк обидва процеси відбуваються завдяки простому мітотичному поділові клітин. Іноді рослини, що виникли завдяки вегетативному розмноженню, від’єднуються від «батьків». В інших випадках, наприклад, береста, бічні пагони не від’єднуються. По суті, весь берестняк можна вважати єдиним індивідом.

Отже, питання постає таким чином: якщо попелиці та берести цього не роблять, чому решта з нас докладає значних зусиль для змішування своїх генів з генами когось іншого, щоби мати дитину? Це виглядає дещо дивним. Навіщо взагалі з’явилося статеве розмноження, це химерне відхилення від прямої реплікації? Що в ньому хорошого?[13]

Еволюціоністові відповісти на це запитання надзвичайно складно. Найбільш серйозні спроби запропонувати відповідь залучають непрості математичні розрахунки. Щиро кажучи, я хочу уникнути їх, розглянувши лише один момент. Річ у тім, що науковці, коли беруться пояснювати еволюцію статевого розмноження, дотримуються переконання, що індивід прагне максимізувати кількість своїх генів, здатних виживати. Із такого погляду статеве розмноження видається парадоксальним, бо є «неефективним» способом поширення генів індивіда: кожна дитина має лише 50 % його генів, бо інші 50 % надаються його статевим партнером. Якби самиця народжувала дітей як попелиця, вони були б її точними репліками і вона передавала би в організмі кожної дитини наступним поколінням 100 % своїх генів. Цей очевидний парадокс змусив деяких науковців визнати ідею групового добору, бо на груповому рівні переваги статевого розмноження зрозуміти значно легше. Влучно сказав про це В. Ф. Бодмер, що статеве розмноження «сприяє накопиченню в одному індивіді корисних мутацій, що виникають окремо у різних індивідів».

Проте цей парадокс виглядатиме менш неймовірним, якщо дотримуватися запропонованої аргументації книги і вважати індивід машиною для виживання, що її створила недовгочасна конфедерація довготривалих генів. Тоді власне «ефективність» з погляду індивіда видаватиметься несуттєвою. Статеве або нестатеве розмноження розглядатиметься як ознака, що контролюється лише одним геном, так само як блакитні чи карі очі. Ген статевого розмноження маніпулює всіма іншими генами заради своїх власних егоїстичних цілей. Так само робить і ген кросинговеру. Є навіть гени (так звані мутатори), що маніпулюють рівнем помилок копіювання в інших генах. Помилка копіювання, як ми пересвідчилися, несприятлива для самого гена. Але якщо вона йде на користь егоїстичному мутатору, що її спричинює, цей мутатор може поширитись у генофонді. Так само і якщо кросинговер іде на користь гена кросинговеру, це є достатнім поясненням існування кросинговеру. І якщо статеве (на противагу нестатевому) розмноження іде на користь гена статевого розмноження, це є достатнім поясненням існування статевого розмноження. Чи дає воно користь усім іншим генам цього індивіда чи ні, не так важливо. Зрештою, з позиції егоїстичного гена статеве розмноження не є аж таким дивовижним явищем.

Такі міркування здатні завести до замкненого кола, бо саме існування статевого розмноження є передумовою для чималої кількості роздумів, що підштовхують до сприйняття гена як одиниці добору. На мою думку, у це коло можна не потрапити, але ця книга не є місцем для розгляду подібних питань. Статеве розмноження існує. Це доконаний факт. Саме внаслідок статевого розмноження і кросинговеру мала генетична одиниця (ген) може вважатись найбільш близькою